图1 磷脂酸pA调控植物低氧信号转导的分子机制，（A）脂质组学揭示水淹低氧处理显著诱导拟南芥中pA的积累；（B）体外pA脂质体处理可激活低氧核心转录因子RAp2.12-GFp融合蛋白由质膜向细胞核转移；（C）与pA互作的MpK3/MpK6激酶缺失突变体对低氧逆境表现出超敏感表型；（F）磷脂酸pA调控植物低氧信号转导的模式图

在国家自然科学基金项目（项目编号：31725004、31970298和32000215）等资助下，中山大学肖仕课题组在磷脂酸pA调控植物低氧信号转导的分子机制研究中取得进展。相关研究成果以“拟南芥磷脂酸调控MpK3和MpK6介导的低氧信号转导（phosphatidic acid modulates MpK3- and MpK6-mediated hypoxia signaling in Arabidopsis）”为题，于2021年11月29日在线发表在《植物细胞》（The plant Cell）上。论文链接：https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koab289/6446039?searchresult=1。

低氧是影响植物生长发育与产量最常见的非生物胁迫之一。洪涝/水淹造成的淹没或积水降低了植物所处环境中的氧气浓度，使细胞处于缺氧状态，从而影响植物正常生理代谢和生长发育，导致作物减产甚至绝收，威胁农业安全。因此，研究植物对低氧胁迫的感知和信号转导机制，对于深入理解植物水淹适应性、保障洪涝灾害后作物稳产具有重要的科学和实践意义。目前，植物低氧响应的生理适应性机制已较为清晰，而对于植物低氧感知和信号转导的调控机理知之甚少。

研究表明，乙烯反应转录因子ERF-VII家族蛋白与膜相关ACBps蛋白互作，锚定在质膜上。在水淹条件下，植物通过低氧诱导多不饱和acyl-CoA信号分子及依赖于类泛素化N-末端蛋白质降解机制，来实现对低氧胁迫的动态感知和应答，这些发现为植物脂信号分子参与调控低氧响应研究开拓了新思路。肖仕课题组利用脂质组学技术，系统分析了拟南芥在水淹前后和水淹恢复过程中的脂质含量，发现植物在水淹处理10分钟时pA含量快速积累，且在较长时间处理（48 h）仍维持较高水平。pLD?1和pLD?是p?产生的重要来源，其单突变体pld?1、pld?和双突变体pld?1pld?在低氧胁迫下呈现敏感表型。并且，pA与GST-MpK3和GST-MpK6重组蛋白存在体外互作，内源pA含量影响低氧下MpK3和MpK6蛋白激酶的磷酸化水平，暗示pA可能通过调控MpK3和MpK6磷酸化来影响植物低氧耐受性（图1）。

遗传学、生物化学和脂质组学证据揭示，pA激活的MpK3和MpK6依赖上游未知MApKKK和MKK5，磷酸化植物低氧响应核心转录因子RAp2.12，调控其转录活性及低氧信号转导通路（图1）。同时，长期低氧导致pA的过量产生会造成活性氧（ROS）爆发、细胞死亡、及细胞膜完整性遭到破坏，不利于低氧去除后植物在复氧过程中的恢复生长。深入研究发现，MpK3和MpK6激酶通过直接与pLD?1和pLD?蛋白互作，磷酸化并负反馈调控其蛋白水平，从而维持低氧下合适的pA水平和细胞内稳态，保护植物在复氧过程中正常的生长发育（图1）。

该研究首次揭示了由pA-MpK3/6-RAp2.12�？榻榈贾参锏脱跣藕帕吹男禄疲酝晟浦参锏脱跣藕抛蓟砗妥魑锟估砸糯肿痈牧季哂兄匾庖�。